NF-κB作用机制。在此图中，将以Rel与p50蛋白组成的NF-κB异质二聚体为例。当处于被抑制状态时，NF-κB位于细胞质中且与抑制蛋白IκBα形成复合体。通过内在膜受体的介导，一些胞外信号物质可激活一种称为IκB激酶（IKK）的酶。IKK转而磷酸化IκBα蛋白，这将导致后者的泛素化，使得IκBα从NF-κB上脱离下来，最终IκBα被蛋白酶体所降解。被激活的NF-κB接下来转移到细胞核内，在这里会结合到DNA上被称为反应元件（RE）的特异性序列上。DNA/NF-κB 复合体接下来会招募其它蛋白，如辅激活物与RNA聚合酶，这些蛋白将下游的DNA转录为mRNA并转而被翻译为蛋白质，这些蛋白最终导致细胞功能发生改变。
核因子活化B细胞κ轻链增强子（英語：nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells，简称为NF-κB）是一种控制DNA转录的蛋白复合体。NF-κB几乎存在于所有类型的动物细胞中并参与细胞对诸多刺激的响应，这些刺激包括应激、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化LDL及细菌或病毒抗原。在针对感染的免疫反应中，NF-κB起到了重要的调节作用（κ轻链是免疫球蛋白的重要组成部分）。NF-κB的调控失常与癌症、炎症和自體免疫病、感染性休克、病毒感染以及免疫发育异常有关。NF-κB亦与突触可塑性及记忆过程有着密切关系
外部链接
- 醫學主題詞表（MeSH）：NF-kappa+B
- Sankar Ghosh. Handbook of Transcription Factor NF-κB. Boca Raton: CRC. 2006. ISBN 0-8493-2794-6.
- Thomas D Gilmore. The Rel/NF-κB Signal Transduction Pathway. Boston University. [2007-12-02]. （原始内容存档于2007-11-23）.
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