神經毒素是以神經系統為靶系統的毒性物質，其主要特徵是干擾神經系統功能，產生相應的中毒體征和症狀，嚴重時可致命。神經性毒劑一般指人工合成的神經毒物，大多數為有機磷化合物，與農藥屬同一類化合物，其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「神經毒氣」，但它們大多數在常溫下是液態的，少數為固態（氨基甲酸酯類）。
語源
神經毒素這個名稱是從英語：Neurotoxin直譯過來，源於希臘語：νευρών nevron / neuron，即神經元及拉丁語：toxicum，即毒藥，再源於希臘語：τοξικόν φάρμακον toxikon pharmakon，即毒箭。
歷史
神經性毒劑最早是從民用有機磷農藥中發展而來，1935年德國化學家格哈德·施拉德發現了一種速效有機磷殺蟲劑——塔崩。由於不慎吸入洩漏的樣品，施拉德及其助手成為了塔崩的首批受害者，出現瞳孔收縮、呼吸困難及暈厥症狀，最終於三週後康復，並因此意識到塔崩對人體有巨大的毒性；此時正值第二次世界大戰，塔崩很快被軍方所關注並於1940年大量投入生產。
由於塔崩巨大的軍事潛力，研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上，德國及其他國家的研究者相繼合成了一系列神經性毒劑，最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩 、沙林、梭曼和VX。因其毒性強、作用快，能通過皮膚、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性質穩定、生產容易、使用性能良好，因此成為各國部隊裝備的主要化學戰劑。
中毒機制
生命活過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子(神經傳遞物)傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾，生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時，使受體進入興奮狀態，並向下一級傳遞神經脉衝。乙醯膽鹼存在過多時，膽鹼受體就會過度興奮，從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體內存在一種生物催化劑——乙醯膽鹼酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼和乙酸，能在1ms內分解約300個乙醯膽鹼分子，來保證神經傳遞過程的正常運作。
神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶活性有強烈的抑制作用，能夠與其發生化學反應，牢固結合，從而使之失去活性，不能發揮正常功能，造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積，從而引起內源性膽鹼中毒，令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。
結構與分類
最早的神經性毒劑屬有機磷化合物或有機磷酸酯。美軍將含有P-X鍵(F,Cl,CN,I,Br,Se)，即毒劑分子上的X取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為G系毒劑，其代表為GA（塔崩）、GB（沙林）及GD（梭曼）；將含有P-SCH2CH2N(R)2鍵的化合物稱為V系毒劑，如VX、VE、VG、VS及VR等，其代表為VX。
神經性毒劑的結構資料如下：
| 毒劑 | 代號 | 化學名稱 | R'鍵 | R鍵 | 活性基團（X） |
|---|---|---|---|---|---|
| 塔崩 | GA | 二甲胺氰膦酸乙酯 | -(CH3)2N | -C2H5 | -CN |
| 沙林 | GB | 甲氟膦酸異丙酯 | -CH3 | -(CH3)2CH | -F |
| 梭曼 | GD | 甲氟膦酸特己酯 | -CH3 | -(CH3)3CH-CH3 | -F |
| 維埃克斯 | VX | S-(2-異丙胺乙基)-甲基硫酐膦酸乙酯 | -CH3 | -C2H5 | -S-CH2CH2N(iC3H7)2 |
症狀
症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有瞳孔收縮、流鼻涕、口水增多、頭痛、呼吸不暢及畏光，症狀可維持2~5天。中度中毒者除以上症狀外，還會出現眼痛、噁心、嘔吐、腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫、運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁、嚴重痙攣、呼吸麻痹，數分鐘內可致死。
相關生物
以下生物具有神經毒素
外部链接
- [抗氧化损伤与防治研究中心－神经性与失能性毒剂]
- Neurotoxin definition and additional details
- 自然界的神經毒素(Neurotoxin) （页面存档备份，存于互联网档案馆）
参见
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